केटोजेनिक आहार: अल्झायमर रोगाचा सामना करण्यासाठी एक अतुलनीय दृष्टीकोन
अंदाजे वाचन वेळः 30 मिनिटे
लेखकाची टीप: 16 वर्षांच्या खाजगी सराव अनुभवासह परवानाधारक मानसिक आरोग्य समुपदेशक म्हणून, मी गेली सहा वर्षे मानसिक आजार आणि न्यूरोलॉजिकल विकार असलेल्या व्यक्तींना केटोजेनिक आहारात बदलण्यात घालवली आहे. हा लेख लिहिण्यासाठी मला बराच वेळ लागला आणि का ते मला माहीत नाही. मला वाटते, माझ्या वैयक्तिक आरोग्याच्या इतिहासात संज्ञानात्मक कमजोरी असलेल्या व्यक्तीच्या रूपात, ही पोस्ट भावनिक आणि वस्तुनिष्ठ असणे कठीण वाटले. मला अल्झायमर रोग नव्हता (धन्यवाद), परंतु मला एखाद्या व्यक्तीची संज्ञानात्मक कमजोरी होती स्टेज 1 अल्झायमर रोग. तसेच, मानसिक आरोग्य समुपदेशक म्हणून मी अशा रुग्णांसोबत बसतो जे आपल्या प्रिय व्यक्तींना या आजारामुळे त्यांच्यापासून दूर जाताना पाहत आहेत. मी हा ब्लॉग सुरू केला तेव्हा सप्टेंबर २०२१ मध्ये या विषयावर संशोधन खूप पुढे आहे. इतके की “द केटोजेनिक डाएट: अल्झायमर रोगाशी लढण्यासाठी अतुलनीय दृष्टीकोन” या शीर्षकाच्या निर्मितीमध्ये मी केलेल्या ठाम प्रतिपादनावर मला पूर्ण विश्वास वाटतो. आणि आता, माझ्या आतड्यात खोल काहीतरी मला सांगते की वेळ आली आहे. मी हा ब्लॉग लेख या आशेने लिहितो की (तुमच्या सारख्या) कोणालातरी ते सापडेल आणि स्वत:साठी किंवा त्यांच्या आवडत्या व्यक्तीसाठी या आजाराची प्रगती ठळकपणे कमी करण्याचा किंवा थांबवण्याचा एक शक्तिशाली मार्ग शिकेल.
परिचय
अल्झायमर रोग काय आहे किंवा त्याचा प्रसार दर काय आहे याबद्दल मी जाणार नाही. जर तुम्ही या पोस्टला भेट देत असाल, तर तुम्ही येथे चांगल्या उपचार पर्यायांबद्दल जाणून घ्याल आणि वेळ महत्त्वाचा आहे. स्मृतिभ्रंश सारख्या न्यूरोडीजनरेटिव्ह प्रक्रिया ही वेळ-संवेदनशील परिस्थिती असते. मूळ कारणांवर उपचार करण्यासाठी तुम्ही जितकी जास्त प्रतीक्षा कराल तितके जास्त नुकसान होईल. असे असले तरी, आधी अस्तित्वात असलेल्या उपचारांवर आणि त्यांच्या उणिवा हाताळणे महत्त्वाचे आहे. हे ज्ञान तुम्हाला केटोजेनिक आहाराच्या तुमच्या किंवा तुमच्या प्रियजनांना होणाऱ्या संभाव्य फायद्यांशी तुलना करण्यास अनुमती देईल.
अल्झायमरसाठी सध्याचे उपचार पर्याय काही कमी नाहीत. सध्या मंजूर औषधे - विशेषत: कोलिनेस्टेरेस इनहिबिटर आणि NMDA रिसेप्टर विरोधी - मुख्यत्वे न्यूरोडीजनरेटिव्ह प्रक्रिया चालविणार्‍या अंतर्निहित रोग यंत्रणेकडे लक्ष देण्याऐवजी लक्षणे व्यवस्थापित करण्याचे उद्दिष्ट ठेवतात.
कोलिनेस्टेरेस इनहिबिटर जसे की डोनेपेझिल (अरिसेप्ट), रिवास्टिग्माइन (एक्सेलॉन), आणि गॅलँटामाइन (राझाडाइन). ही औषधे स्मृती आणि आकलनामध्ये गुंतलेले एक न्यूरोट्रांसमीटर, अॅसिटिल्कोलीनचे विघटन कमी करून कार्य करतात, जे अल्झायमरच्या रुग्णांमध्ये बर्‍याचदा कमी होते. सामान्य दुष्परिणामांमध्ये मळमळ, उलट्या आणि अतिसार यांचा समावेश असू शकतो.
NMDA रिसेप्टर विरोधी मेमंटाइन (नामेंडा) सारखे. हे औषध ग्लूटामेटच्या क्रियाकलापाचे नियमन करून कार्य करते, दुसरे न्यूरोट्रांसमीटर जे स्मृती आणि शिकण्यात भूमिका बजावते. ग्लूटामेटच्या अतिक्रियाशीलतेमुळे सेल्युलर नुकसान होऊ शकते, जे रोखण्यासाठी मेमँटिन मदत करण्याचा प्रयत्न करते. संभाव्य दुष्परिणामांमध्ये चक्कर येणे, डोकेदुखी आणि गोंधळ यांचा समावेश होतो.
ही औषधे स्मृती गडबड आणि गोंधळ यांसारख्या काही लक्षणांसाठी तात्पुरती आराम देऊ शकतात, परंतु रोगाची प्रगती थांबवण्यात किंवा अगदी कमी करण्यात ते सहसा कमी पडतात. शिवाय, ही औषधे मळमळ आणि अतिसारापासून गंभीर हृदयाच्या लय व्यत्ययांपर्यंत संभाव्य दुष्परिणामांसह येतात.
पण अँटी-एमायलोइड बीटा (Aβ) औषधांच्या वचनाबद्दल काय? हे बरे करण्याचे आश्वासन दिले गेले आहे आणि जर आपण थोडा वेळ थांबलो तर हे चमत्कारिक औषध अल्झायमर रोग दूर करेल. बरोबर?
अँटी-Aβ औषधांनी उपचार घेतलेल्या सौम्य संज्ञानात्मकदृष्ट्या दुर्बल सहभागींना उपचार न केल्यास 8 महिन्यांपूर्वी अल्झायमर डिमेंशियाच्या वैशिष्ट्यपूर्ण मेंदूच्या प्रमाणाकडे भौतिक प्रतिगमन झाल्याचा अंदाज होता.
Alves, F., Kalinowski, P., & Ayton, S. (2023). अँटी-बीटा-अमायलॉइड औषधांमुळे प्रवेगक ब्रेन व्हॉल्यूम कमी होणे: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि मेटा-विश्लेषण. न्युरॉलॉजी, 100(एक्सएनयूएमएक्स), एक्सएक्सएनयूएमएक्स-इएक्सएनयूएमएक्स. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
ही औषधे दीर्घकालीन मेंदूच्या आरोग्याशी तडजोड करतात. मग जगात आपण हे अल्झायमर रोगासाठी का वापरत आहोत? आणि न्यूरोलॉजिस्ट अल्झायमर रोगाच्या लक्षणांवर उपचार करण्याचा प्रयत्न करण्यासाठी औषधे वापरण्याच्या मर्यादा आणि धोके याबद्दल रुग्णांना पुरेशी माहितीपूर्ण संमती का देत नाहीत? तात्पुरती लक्षणे कमी करण्याच्या आमच्या प्रयत्नात, आम्ही अनवधानाने रोगाचा संपूर्ण मार्ग वाढवू शकतो.
पुढील विभागांमध्ये, आम्ही अल्झायमर रोगाच्या अंतर्निहित पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेचा सखोल अभ्यास करू आणि एक केटोजेनिक आहार या यंत्रणेशी कसा संवाद साधू शकतो - आणि तुमच्यासाठी किंवा तुमच्या आवडत्या व्यक्तीसाठी संभाव्य उपचार म्हणून तुम्हाला त्याबद्दल जाणून घेण्याचा पूर्ण अधिकार का आहे. .
अल्झायमरमध्ये मेंदूच्या हायपोमेटाबोलिझमला संबोधित करणे: केटोजेनिक आहाराचा वापर करणे
अल्झायमर पॅथॉलॉजीच्या मध्यभागी ही एक घटना आहे जी ब्रेन हायपोमेटाबोलिझम म्हणून ओळखली जाते. त्या शब्दाचा अर्थ काय ते मला अधिक चांगल्या प्रकारे समजावून सांगा.
मेंदूतील हायपोमेटाबोलिझम म्हणजे मेंदूतील चयापचय क्रिया कमी होण्याच्या स्थितीला, ज्यामध्ये ग्लुकोजचे सेवन आणि वापर कमी होतो - मेंदूच्या पेशींसाठी प्राथमिक ऊर्जा स्रोत. ही विध्वंसक चयापचय मंदी म्हणजे केवळ उर्जेची कमतरता नाही, जरी ते पुरेसे विनाशकारी असेल. हे हानिकारक प्रभावांचे कॅस्केड ट्रिगर करते जे न्यूरोनल कार्य बिघडवते आणि मेंदूच्या पेशींमधील संवादात व्यत्यय आणते.
न्यूरॉन्स अत्यंत उर्जेवर अवलंबून असतात; उर्जेची थोडीशी कमतरता देखील त्यांच्या कार्य करण्याच्या क्षमतेवर लक्षणीय परिणाम करू शकते. इंधनासाठी ग्लुकोजचा वापर करण्याच्या क्षमतेशिवाय, ते सिग्नल प्रसारित करण्यात कमी कार्यक्षम बनतात आणि नवीन कनेक्शन तयार करण्याची त्यांची क्षमता, शिकण्यासाठी आणि स्मरणशक्तीसाठी आवश्यक, तडजोड केली जाते. कालांतराने, सतत हायपोमेटाबोलिझममुळे न्यूरॉन्सचे नुकसान होऊ शकते आणि त्यानंतरच्या मेंदूचे प्रमाण कमी होऊ शकते (मेंदूचे संकोचन), या दोन्ही गोष्टी संज्ञानात्मक घट आणि अल्झायमर रोग सारख्या परिस्थितीशी संबंधित लक्षणांच्या उदयास कारणीभूत ठरतात. म्हणून, मेंदूचे हायपोमेटाबोलिझम विविध न्यूरोडीजेनेरेटिव्ह विकारांच्या रोगजननातील मुख्य घटकाचे प्रतिनिधित्व करते.
जर शेवटचे वाक्य तुमच्यासाठी घरबसल्या नसेल तर मला अगदी स्पष्टपणे सांगू द्या.
वैज्ञानिक समुदायात हा वादाचा किंवा वादाचा मुद्दा नाही. ब्रेन इमेजिंग अभ्यासाने अल्झायमरच्या मेंदूच्या काही भागात सातत्याने ग्लुकोजचे सेवन कमी झाल्याचे दाखवले आहे. अनेक समवयस्क-पुनरावलोकन केलेल्या अभ्यासांनी या कमी झालेल्या चयापचय क्रियाकलापांना संज्ञानात्मक घट आणि स्मरणशक्ती कमी होण्याशी जोडले आहे जे अल्झायमर रोगाचे वैशिष्ट्य आहे.
हा एक काल्पनिक दुवा किंवा निव्वळ सहसंबंध नाही तर रोगाच्या पॅथॉलॉजीचा दृढपणे स्थापित केलेला पैलू आहे. म्हणून, मेंदूतील हायपोमेटाबोलिझम हा अल्झायमरचा दुष्परिणाम किंवा परिणाम नाही; हा रोग प्रक्रियेचाच एक मुख्य भाग आहे.
या अकाट्य पुराव्याचा सामना करताना, मेंदूच्या हायपोमेटाबोलिझमला लक्ष्य करणे हे अल्झायमर रोगाशी मुकाबला करण्यासाठी एक आवश्यक, निर्विवादपणे सर्वोच्च धोरण म्हणून उदयास आले आहे. तरीही, रोगाच्या वाढीमध्ये त्याची मुख्य भूमिका असूनही, अल्झायमर रोगासाठी सध्याच्या औषधे किंवा मानक-काळजी उपचारांद्वारे मेंदूच्या हायपोमेटाबोलिझमकडे लक्ष दिले जात नाही.
एडी मध्ये हायपोमेटाबॉलिक मेंदूची रचना
पूर्वी नमूद केल्याप्रमाणे, AD मध्ये, ही चयापचय कमजोरी विशेषतः स्मृती आणि संज्ञानात्मक कार्यांसाठी महत्त्वपूर्ण असलेल्या विशिष्ट मेंदूच्या क्षेत्रांमध्ये स्पष्ट आहे. पॅरिएटल लोब आणि पोस्टरियर सिंग्युलेट कॉर्टेक्स हे दोन क्षेत्र वारंवार गुंतलेले असतात.
मेंदूच्या मागील बाजूस स्थित पॅरिएटल लोब, अवकाशीय नेव्हिगेशन, लक्ष आणि भाषा प्रक्रियेसह विविध कार्यांसाठी जबाबदार आहे. त्याच्या अशक्तपणामुळे ही कार्ये पार पाडण्यात अडचणी येऊ शकतात, सहज हरवल्यासारखे प्रकट होतात, लक्ष टिकवून ठेवण्यासाठी धडपड होते किंवा भाषण वाचण्यात किंवा समजण्यात अडचण येते.
मेंदूच्या मध्यभागी आढळणारे पोस्टरियर सिंग्युलेट कॉर्टेक्स, स्मृती पुनर्प्राप्ती आणि संज्ञानात्मक नियंत्रणामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. या क्षेत्रातील बिघडलेले कार्य, माहिती आठवण्यात आणि निर्णय घेण्यात अडचणी निर्माण करू शकते, जे AD चे वैशिष्ट्यपूर्ण लक्षण आहेत.
ग्लुकोजचा प्रभावीपणे वापर करण्याची या प्रदेशांची क्षमता कमी होत असल्याने, AD मध्ये दिसलेल्या संज्ञानात्मक घसरणीत महत्त्वपूर्ण योगदान देऊन ही गंभीर कार्ये करण्याची त्यांची क्षमता देखील कमी होते.
परंतु अल्झायमर रोगामध्ये मेंदूच्या काही भागांमध्ये हायपोमेटाबॉलिक बनते, असा आभास मी तुम्हाला देऊ इच्छित नाही.
अल्झायमर रोगामध्ये, मेंदूतील हायपोमेटॅबॉलिझम एका क्षेत्रापुरते मर्यादित नाही, तर ते प्रगतीशील पद्धतीने प्रकट होते, कालांतराने विविध क्षेत्रांवर परिणाम करते. हे खरे असले तरी पॅरिएटल लोब आणि पोस्टरियर सिंग्युलेट कॉर्टेक्स हे लवकरात लवकर आणि सर्वात गंभीरपणे प्रभावित झालेल्यांपैकी एक आहेत, रोग जसजसा वाढत जातो, तसतसे मेंदूच्या इतर भागात देखील ग्लुकोजचे सेवन आणि वापर कमी होतो.
विशेष म्हणजे, फ्रंटल लोब, निर्णय घेणे, समस्या सोडवणे आणि भावनिक नियंत्रण यासारख्या आपल्या कार्यकारी कार्यांचे आसन, रोगाच्या नंतरच्या टप्प्यात हायपोमेटाबॉलिक बनते. फ्रंटल लोबमधील या चयापचय घटामुळे वर्तणुकीतील बदल, दृष्टीदोष निर्णय आणि नियमित कार्ये पार पाडण्यात अडचणी येऊ शकतात.
पण मेंदूच्या हायपोमेटाबोलिझमची समस्या एवढ्यावरच थांबत नाही.
एडी मेंदूमध्ये, ग्लुकोज हायपोमेटाबोलिझम
कलानी, के., चतुर्वेदी, पी., चतुर्वेदी, पी., वर्मा, व्हीके, लाल, एन., अवस्थी, एसके, आणि कलानी, ए. (2023). अल्झायमर रोगातील माइटोकॉन्ड्रियल यंत्रणा: उपचारासाठी शोध. आज ड्रग डिस्कव्हरी, 103547. https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
मुख्यतः ऊर्जा चयापचय कमी होण्यास कारणीभूत आहे ... ज्याचा अर्थ असा आहे की माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन एडी विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावू शकते.
अल्झायमर रोगामध्ये, मेंदूची हायपोमेटॅबॉलिझम कपटीपणे सुरुवातीच्या प्रभावित भागांच्या पलीकडे पसरते, हळूहळू अक्षरशः संपूर्ण सेरेब्रल कॉर्टेक्स व्यापते, मेंदूचा सर्वात बाहेरचा थर उच्च-क्रमाच्या कार्यांसाठी कार्य करतो. विशेष महत्त्व म्हणजे टेम्पोरल लोब, हिप्पोकॅम्पसचे घर - मेंदूचे स्मृती केंद्र. या प्रदेशांमध्ये चयापचय क्रिया कमी होत असताना, अल्झायमरशी संबंधित लक्षणे, जसे की स्मरणशक्ती कमी होणे, वाढत्या प्रमाणात स्पष्ट होते. या चयापचय व्यत्ययाची व्यापकता या समस्येचा सामना करण्याचे महत्त्वपूर्ण महत्त्व अधोरेखित करते.
नॅशनल सेंटर फॉर बायोटेक्नॉलॉजी इन्फॉर्मेशन (NCBI) डेटाबेसच्या प्रकाशनानुसार, संशोधकांनी मेंदूच्या विशिष्ट भागांमध्ये ग्लुकोजच्या वापरामध्ये घट झाल्याचे निरीक्षण केले आहे, जे मेंदूच्या हायपोमेटाबोलिझमचे संकेत देते. ही घटना अल्झायमर रोगाशी संबंधित लक्षणांच्या तीव्र स्वरुपाच्या प्रकटीकरणाच्या किमान 15 वर्षे (शक्यतो 30) आधी घडते. एक दशक किंवा त्याहून अधिक काळ अल्झायमर रोगाच्या जोखमीचे मूल्यमापन करण्यासाठी ब्रेन इमेजिंग आणि स्पाइनल फ्लुइड विश्लेषण वापरण्याची क्षमता असताना, सौम्य संज्ञानात्मक कमजोरीसह, लक्षणांच्या वैशिष्ट्यपूर्ण प्रकटीकरणापूर्वी, तुमच्या डॉक्टरांनी कधीही लवकरच या स्तराची चाचणी देण्याची अपेक्षा करू नका. . सध्या, वैद्यकीय संस्था तुमची प्रारंभिक संज्ञानात्मक लक्षणे त्यांना ऑफर करण्यासाठी पुरेशी गंभीरपणे घेत नाही.
सुदैवाने आमच्याकडे केटोजेनिक आहार आहे - अक्षरशः एक चयापचय मेंदू थेरपी.
केटोसिसची स्थिती निर्माण केल्याने शरीरातील उर्जा स्त्रोत ग्लुकोजपासून फॅटी ऍसिडमध्ये बदलतो, जे बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटायरेट आणि एसीटोएसीटेट सारख्या केटोन बॉडीमध्ये मोडतात.
माइटोकॉन्ड्रियल ऊर्जा चयापचय स्थिर करण्यासाठी केटोन बॉडीजची क्षमता त्यास योग्य हस्तक्षेप करणारे एजंट बनवते.
श्रीधरन, बी. आणि ली, एमजे (२०२२). केटोजेनिक आहार: अल्झायमर रोग आणि त्याच्या पॅथॉलॉजिकल यंत्रणा व्यवस्थापित करण्यासाठी एक आशाजनक न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह रचना. वर्तमान आण्विक औषध, 22(7), 640-656 https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
यापैकी दोन केटोन्स, बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटायरेट आणि एसीटोएसीटेट, मेंदूतील अकार्यक्षम ग्लुकोज चयापचय बायपास करण्यात हास्यास्पदपणे कार्यक्षम आहेत. ते जलद आणि कार्यक्षमतेने मेंदूच्या पेशींद्वारे इंधनासाठी घेतले जाऊ शकतात, ज्यामुळे मेंदूचा ऊर्जा पुरवठा पुन्हा जोमदार होतो.
β-HB आणि acetoacetate दोन्ही एसिटाइल-CoA कमी करण्यासाठी ग्लायकोलिसिस बायपास करतात, जे नंतर क्रेब्स सायकलमध्ये बदलले जाऊ शकतात आणि अशा प्रकारे मेंदूमध्ये उर्जेची उपलब्धता वाढवू शकतात. AD मध्ये, मेंदूच्या केटोनचे सेवन अशक्त होते, जे KBs ला एक व्यवहार्य पर्यायी उर्जा स्त्रोत बनवते.
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., … & Qin, H. (2022). मानवी रोगांसाठी केटोजेनिक आहार: अंतर्निहित यंत्रणा आणि क्लिनिकल अंमलबजावणीची क्षमता. सिग्नल ट्रान्सडक्शन आणि लक्ष्यित थेरपी, 7(1), 11 https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w
ही सर्व भावना सैद्धांतिक आहे का? काळजी नाही. एका संशोधन अभ्यासात यापैकी फक्त एक केटोन बॉडी टाकल्यानंतर मेंदूला उर्जेने उजळून निघणारा हा व्हिडिओ पाहण्यासाठी मी तुम्हाला प्रोत्साहित करतो.
पण तुम्हाला सांगण्यात आले आहे की मेंदूला ग्लुकोजची गरज आहे! जर आपण कार्बोहायड्रेट कमी केले तर माझे किंवा माझ्या प्रिय व्यक्तीचे काय होईल? तुमचा मेंदू तुमच्या शरीराला आवश्यक असलेली सर्व ग्लुकोज तयार करतो ग्लुकोजोजेनेसिस, जे ते फक्त योग्य प्रमाणात आणि वेळापत्रकात प्रदान करते. खरं तर, जास्त कार्बोहायड्रेट्स खाल्ल्याने मेंदूच्या हायपोमेटाबोलिझमची समस्या निर्माण होण्यास मदत झाली असेल.
जेव्हा तुम्ही किंवा तुमच्या प्रिय व्यक्तीने तुमच्या कार्बोहायड्रेटचे सेवन पुरेशा कालावधीसाठी प्रतिबंधित केले, तेव्हा शरीर तुम्ही खात असलेली आहारातील चरबी आणि केटोन्स तयार करण्यासाठी शरीरातील चरबी दोन्ही वापरेल. जर कोणी कुपोषित असेल किंवा त्याचे वजन कमी असेल, तर त्याचा अर्थ असा होतो की ऊर्जा टिकवून ठेवण्यासाठी आणि वजन कमी होण्याची शक्यता कमी करण्यासाठी आपण आहारातील चरबीचे प्रमाण वाढवतो.
β-Hydroxybutyrate (βOHB), एक केटोन बॉडी, मेंदूचे इंधन म्हणून ऑक्सिडायझेशन केले जाते.
अचंता, एलबी, आणि राय, सीडी (2017). मेंदूमध्ये β-हायड्रॉक्सीब्युटायरेट: एक रेणू, एकाधिक यंत्रणा. न्यूरोकेमिकल संशोधन, 42, 35-49 https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
आम्ही मेंदूच्या चयापचय आणि मेंदूच्या उर्जेबद्दल बोलत असल्याने, मला तुम्हाला हे माहित असणे आवश्यक आहे की केटोजेनिक आहार केवळ पर्यायी इंधन स्त्रोत प्रदान करून मेंदूची उर्जा वाचवत नाही. ते आण्विक सिग्नलिंग बॉडी देखील आहेत.
आणि ते ऊर्जेला लागू होते म्हणून, तुम्हाला हे माहित असले पाहिजे की ते जनुकांचे मार्ग चालू करतात ज्यामुळे अधिक मायटोकॉन्ड्रिया (पेशींचे पॉवर प्लांट) तयार होतात आणि विद्यमान पॉवरहाऊस (माइटोकॉन्ड्रिया) अधिक कार्यक्षमतेने कार्य करण्यास आणि चांगले कार्य करण्यास अनुमती देतात. जसे आपण कल्पना करू शकता, उर्जा उत्पादनाशी संघर्ष करणार्‍या अल्झायमरच्या मेंदूसाठी याचे बरेच फायदेशीर डाउनस्ट्रीम आणि बरे करणारे प्रभाव आहेत.
सातत्याने, केटोन बॉडी मायटोकॉन्ड्रिया आणि सेल्युलर एनर्जी होमिओस्टॅसिसमध्ये त्यांची भूमिका संरक्षित करतात
Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., … & Rizzo, R. (2022). केटोसिसची उत्क्रांती: नैदानिक परिस्थितीवर संभाव्य प्रभाव. पोषक घटक, 14(17), 3613 https://doi.org/10.3390/nu14173613
आणि माझ्या चांगुलपणा, मेंदूतील हायपोमेटाबोलिझम दुरुस्त करण्यास सक्षम असलेल्या केटोजेनिक आहाराचा हा एक परिणाम म्हणजे देवदान नाही का? आपण सध्या काळजीचे मानक म्हणून वापरत असलेल्या सर्व औषधांपेक्षा हा एक परिणाम स्वतःहून चांगला उपचार ठरणार नाही का? होय! ते नक्कीच होईल. आणि मी हा लेख त्यावरच सोडून देईन आणि तुम्हाला तुमच्या बरे होण्याच्या मार्गावर (किंवा तुमच्या प्रियजनांच्या) मार्गावर पाठवू. परंतु केटोजेनिक आहारामुळे अल्झायमर रोगाची प्रगती मंद किंवा थांबवण्यात मदत करणारे अतिरिक्त परिणाम आहेत. ते सर्व तुम्ही जाणून घ्यावे अशी माझी इच्छा आहे.
वाचत राहा.
अल्झायमर रोगात ऑक्सिडेटिव्ह ताण: केटोजेनिक पॉवर वापरणे
माइटोकॉन्ड्रिअल फंक्शनमध्ये बिघाड हा ऑक्सिडेटिव्ह स्ट्रेस (OS) चा चालक आहे हे लक्षात घेता, अल्झायमर रोग (AD) मध्ये ऑक्सिडेटिव्ह तणाव हा रोग प्रक्रियेचा एक भाग आहे यात आश्चर्य वाटायला नको.
खरंच, लक्षणीय पुरावे सूचित करतात की OS AD मध्ये लक्षणे दिसण्यापूर्वी उद्भवते आणि ऑक्सिडेटिव्ह नुकसान केवळ असुरक्षित मेंदूच्या क्षेत्रांमध्येच नाही तर परिघीय भागात देखील आढळते.
शर्मा, सी. आणि किम, एसआर (२०२१). अल्झायमर रोगामध्ये ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि प्रोटीनोपॅथी जोडणे. अँटिऑक्सिडेंट्स, 10(8), 1231 https://doi.org/10.3390/antiox10081231
या संज्ञेसाठी नवीन असलेल्यांसाठी, ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आपल्या शरीरात प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन प्रजाती (ROS) नावाच्या हानिकारक रेणू आणि त्यांच्यापासून बचाव करण्याची आपली क्षमता यांच्यातील असंतुलनाचे वर्णन करतो. तुम्ही जिवंत राहू शकत नाही आणि ROS बनवू शकत नाही, कारण ते चयापचय प्रक्रियेचा एक सामान्य भाग आहेत, परंतु अल्झायमरच्या मेंदूमध्ये, ऑक्सिडेटिव्ह ताण चार्टच्या बाहेर जातो आणि त्याचा सामना करण्यास मेंदूची असमर्थता रोगाच्या वाढीस कारणीभूत ठरते, ज्यामुळे आपल्या न्यूरॉन्सचे नुकसान होते, प्रथिने आणि डीएनए. या नुकसानाला आपण ऑक्सिडेटिव्ह तणाव म्हणून संबोधतो. पण मेंदूमध्ये ऑक्सिडेटिव्ह तणाव कसा दिसतो? हे लिपिड पेरोक्सिडेशन आणि प्रोटीन मिसफोल्डिंगसारखे दिसते.
अल्झायमरमध्ये ऑक्सिडेटिव्ह स्ट्रेस ड्रायव्हर्स
लिपिड पेरोक्सिडेशन हा ऑक्सिडेटिव्ह तणावाच्या सर्वात सामान्य परिणामांपैकी एक आहे. हे न्यूरॉन्ससाठी अत्यंत विनाशकारी आहे कारण त्यांच्या प्लाझ्मा झिल्लीमध्ये जास्त प्रमाणात पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिड असतात. पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडस् ऑक्सिडेशनसाठी संवेदनाक्षम असतात. ही प्रक्रिया सेल झिल्लीचे गुणधर्म बदलते, ज्यामुळे त्याची तरलता, पारगम्यता आणि पडदा-बद्ध प्रथिनांच्या कार्यावर परिणाम होतो. हे महत्त्वपूर्ण न्यूरोनल कार्ये आणि न्यूरॉन्सची एकमेकांशी संवाद साधण्याची क्षमता टाकते.
प्रथिने ऑक्सिडेशनमुळे प्रथिने संरचना आणि कार्यामध्ये बदल होतो. हे एंझाइम क्रियाकलाप आणि रिसेप्टर कार्यात व्यत्यय आणू शकते, न्यूरॉन्सच्या सामान्य जैवरासायनिक आणि चयापचय प्रक्रियांना प्रतिबंधित करते.
आणि आपण अल्झायमर मेंदूमध्ये काय पाहतो, मोठ्या प्रमाणात ऑक्सिडेटिव्ह तणावाशी झुंजतो?
ऑक्सिडेटिव्ह तणाव अमायलोइड-बीटा उत्पादन आणि संचय वाढवू शकतो. हे पेप्टाइड स्वतःच ऑक्सिडेटिव्ह तणाव निर्माण करू शकते, ज्यामुळे नुकसानाचे दुष्टचक्र निर्माण होते. शिवाय, ऑक्सिडेटिव्ह रीतीने खराब झालेले प्रथिने आणि लिपिड्स एकत्रितपणे तयार होण्यास प्रवण असतात, ज्यामुळे अमायलोइड-बीटा प्लेक्सची निर्मिती वाढू शकते.
ऑक्सिडेटिव्ह तणावाची भूमिका ताऊच्या हायपरफॉस्फोरिलेशनमध्ये देखील स्पष्ट होते, हे अल्झायमरचे आणखी एक वैशिष्ट्य आहे. ऑक्सिडेटिव्ह तणावाच्या परिस्थितीत, अनेक किनेसेसची सक्रियता वाढते (इतर प्रथिनांमध्ये फॉस्फेट गट जोडणारे एंजाइम), ज्यामुळे टाउ हायपरफॉस्फोरिलेशन होऊ शकते. हायपरफॉस्फोरिलेटेड टाऊ एकत्रित होण्यास अधिक प्रवण आहे, ज्यामुळे न्यूरोफिब्रिलरी टँगल्स तयार होतात, AD चे आणखी एक वैशिष्ट्य.
याव्यतिरिक्त, ऑक्सिडेटिव्ह तणावामुळे ऍपोप्टोसिस किंवा प्रोग्राम्ड सेल डेथ नावाच्या प्रक्रियेद्वारे एडीमध्ये न्यूरोनल मृत्यू होऊ शकतो. ऑक्सिडेटिव्ह तणावाचा दीर्घकाळ संपर्क या मार्गाला चालना देऊ शकतो, ज्यामुळे न्यूरॉन्सचे नुकसान होते आणि संज्ञानात्मक लक्षणे खराब होतात.
प्रोटीनोपॅथी आणि रिऍक्टिव्ह ऑक्सिजन प्रजाती (ROS) चे जास्त उत्पादन, जे अल्झायमर रोग (AD) मेंदूमध्ये आढळणारी प्रमुख वैशिष्ट्ये आहेत, न्यूरोनल विषाच्या तीव्रतेस कारणीभूत ठरतात.
शर्मा, सी. आणि किम, एसआर (२०२१). अल्झायमर रोगामध्ये ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि प्रोटीनोपॅथी जोडणे. अँटिऑक्सिडेंट्स, 10(8), 1231 https://doi.org/10.3390/antiox10081231
मी ते पुन्हा सांगतो, दुसर्‍या मार्गाने, जर ते तुमच्यासाठी घरबसल्या नसेल.
ऑक्सिडेटिव्ह तणाव अल्झायमर रोगामध्ये केवळ एक भूमिका बजावत नाही. हे केवळ वैज्ञानिक साहित्यात आढळणारे सहयोगी संबंध नाही. अल्झायमरच्या मेंदूतील ऑक्सिडेटिव्ह ताण ही एक शक्तिशाली आणि कपटी शक्ती आहे जी सक्रियपणे रोगाच्या विकासास आणि प्रगतीस चालना देते. त्याचे अनियंत्रित शासन मेंदूच्या ऱ्हासाला चालना देते आणि गतिमान करते, अल्झायमर रोगाचे वैशिष्ट्य असलेल्या ऱ्हासाला सतत वाढवते.
अनचेक केलेले ऑक्सिडेटिव्ह ताण न्यूरोकेमिकल इव्हेंट्स चालवते ज्यामुळे अल्झायमरचे वैशिष्ट्यपूर्ण चिन्हे तयार होतात: एमायलोइड-बीटा प्लेक्स आणि टाऊ टँगल्स.
अल्झायमरच्या मेंदूमध्ये ऑक्सिडेटिव्ह ताण का अनचेक केला जातो? कारण रोगासाठी आपण जी औषधे विकसित करतो ती कारक शृंखलेत आपल्याला आशा ठेवण्याइतपत मागे जात नाहीत. ते मेंदूची ऊर्जा दुरुस्त करत नाहीत. ते ऑक्सिडेटिव्ह तणावाच्या धबधब्याकडे लक्ष देत नाहीत जे मेंदूच्या उर्जेच्या संकटामुळे अल्झायमर रोगाच्या अनेक प्रकरणांमध्ये येते.
सुदैवाने, अल्झायमर रोग मेंदूतील ऑक्सिडेटिव्ह तणावाशी लढा देण्यासाठी आमच्याकडे केटोजेनिक आहार आहे.
परंतु केटोजेनिक आहार कोणत्या पद्धतींनी हे साध्य करतो?
केटोजेनिक आहार ऑक्सिडेटिव्ह ताण कमी करतो
प्रथम, मेंदूची उर्जा वाढवणे आणि माइटोकॉन्ड्रियल संख्या आणि कार्य सुधारणे जे केटोजेनिक आहाराचा एक भाग आहे. प्रचंड वरदान ऑक्सिडेटिव्ह तणावाशी लढण्यासाठी. न्यूरॉन्सना पेशींचे मूलभूत कार्य आणि घर सांभाळण्यासाठी ऊर्जा लागते! तुमच्याकडे ऊर्जा नसताना तुम्ही तुमची कामे किंवा काम करण्यात किती चांगले आहात? फार काही चांगले नव्हे? गोष्टींचा ढीग पडतो, आणि गोष्टी क्वचितच पूर्ण होतात की चांगल्या प्रकारे केल्या जात नाहीत? नक्की. तुमच्या मेंदूला ऑक्सिडेटिव्ह तणाव नियंत्रणात ठेवण्यासाठी आणि मेंदूतील ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि आरओएस यांच्यातील संतुलन व्यवस्थापित करण्यासाठी केटोजेनिक आहारामुळे उद्भवणार्या उर्जेच्या बचावाची आवश्यकता असते.
β-hydroxybutyrate (BHB), केटोसिस दरम्यान उत्पादित प्राथमिक केटोन शरीरात अँटिऑक्सिडंट गुणधर्म असल्याचे आढळून आले आहे. मायटोकॉन्ड्रियामधील इलेक्ट्रॉन वाहतूक साखळीची कार्यक्षमता वाढवून, इलेक्ट्रॉन गळती कमी करून आणि त्यानंतर आरओएसची निर्मिती करून आरओएसमध्ये घट केली जाते. एकूण ROS उत्पादन कमी करून, BHB अप्रत्यक्षपणे ऑक्सिडेटिव्ह तणावाचे ओझे कमी करू शकते.
परंतु केटोजेनिक आहारामध्ये इतर शक्तिशाली मार्ग आहेत ज्याद्वारे ते ऑक्सिडेटिव्ह तणाव कमी करण्यास मदत करतात. केटोजेनिक आहार ग्लूटाथिओन (जीएसएच) म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या शक्तिशाली अंतर्जात (आपल्या शरीरात बनवलेले) अँटिऑक्सिडंट वाढविण्यास सक्षम असल्याचे दिसून आले आहे.
एकत्रितपणे, परिणाम दाखवतात की KD GSH बायोसिंथेसिसचे नियमन करते, माइटोकॉन्ड्रियल अँटिऑक्सिडंट स्थिती वाढवते आणि ऑक्सिडंट-प्रेरित नुकसानापासून mtDNA चे संरक्षण करते.
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, LP, & Patel, M. (2008). केटोजेनिक आहारामुळे माइटोकॉन्ड्रियल ग्लुटाथिओनची पातळी वाढते. जर्नल ऑफ न्यूरोकेमिस्ट्री, 106(3), 1044-1051 https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
केटोजेनिक आहारामध्ये ग्लूटाथिओनच्या उत्पादनात वाढ होण्याची शक्यता आहे कारण केटोसिस एनएडीपीएचच्या उत्पादनास प्रोत्साहन देते, एक कोएन्झाइम जो ग्लूटाथिओनच्या पुनरुत्पादनात महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतो. जेव्हा पेशींना NADPH चा पुरेसा पुरवठा असतो, तेव्हा ते ऑक्सिडाइज्ड ग्लुटाथिओन (GSSG) चे कमी झालेले, सक्रिय स्वरूप (GSH) मध्ये अधिक कार्यक्षमतेने रूपांतरित करू शकतात, ज्यामुळे एक मजबूत अँटिऑक्सिडेंट संरक्षण राखले जाते.
… अँटिऑक्सिडंट्सचे वाढलेले उत्पादन (उदा. GSH) आणि detoxification एंजाइम जे केडीच्या संरक्षणात्मक प्रभावांमध्ये मध्यस्थी करण्यासाठी महत्त्वपूर्ण असू शकतात.
मिल्डर, जे., आणि पटेल, एम. (2012). केटोजेनिक आहाराद्वारे ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शनचे मॉड्यूलेशन. एपिलेप्सी संशोधन, 100(3), 295-303 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
ग्लूटाथिओनच्या उत्पादनास आणि पुनरुत्पादनास समर्थन देऊन, BHB सक्रिय, कमी केलेले ग्लूटाथिओन आरओएस निष्प्रभावी करण्यासाठी तयार ठेवण्यास मदत करते आणि स्वतःचे स्वतंत्र अँटिऑक्सिडंट गुणधर्म प्रदर्शित करून ऑक्सिडेटिव्ह तणाव कमी करते. BHB आणि glutathione मधील हे सहजीवन संबंध अँटिऑक्सिडंट संरक्षणास बळकट करण्यासाठी कार्य करते, विशेषतः मेंदूमध्ये जेथे ऑक्सिडेटिव्ह तणावाचे विनाशकारी परिणाम होऊ शकतात.
ऑक्सिडेटिव्ह तणावाच्या विध्वंसापासून प्रथम श्रेणी संरक्षण म्हणून आपण केटोजेनिक आहार का वापरणार नाही? विशेषत: आमच्या सध्याच्या काळजीचे मानक म्हणून ऑफर केल्या जात असलेल्या अल्झायमर रोगाच्या प्रगतीवर विध्वंसक अपुर्‍या परिणामांच्या संदर्भात, निवडीचा हा एक शक्तिशाली उपचार का नाही?
जमा प्रीक्लिनिकल आणि क्लिनिकल अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की केडी एडी साठी फायदेशीर आहे. संभाव्य अंतर्निहित यंत्रणेमध्ये सुधारित माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शन, आतड्याच्या मायक्रोबायोटा रचनेचे ऑप्टिमायझेशन आणि न्यूरोइंफ्लेमेशन आणि ऑक्सिडेटिव्ह तणाव कमी करणे समाविष्ट आहे.
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023). अल्झायमर रोगासाठी आश्वासक गैर-औषध हस्तक्षेप म्हणून केटोजेनिक आहार: यंत्रणा आणि क्लिनिकल परिणाम. अलझायमर रोग जर्नल, (प्रिप्रिंट), 1-26. https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad230002
ऑक्सिडेटिव्ह तणाव कमी करण्यासाठी पर्यायी इंधनाच्या स्रोताद्वारे मेंदूच्या ऊर्जेचा बचाव, वाढलेले माइटोकॉन्ड्रियल बायोजेनेसिस आणि सुधारित अँटिऑक्सिडंट गुणधर्म हे मेंदूसाठी या मेटाबॉलिक थेरपीला स्मृतिभ्रंशासाठी वर्षभरातील उपचार म्हणून नामांकित करण्यासाठी पुरेसे ठरणार नाही का? होईल. परंतु यावर विश्वास ठेवा किंवा नाही, केटोजेनिक आहाराचे अधिक प्लीओट्रॉपिक प्रभाव आहेत ज्याबद्दल तुम्हाला जाणून घ्यायचे असेल.
अल्झायमरमध्ये न्यूरोट्रांसमीटर असंतुलन: केटो प्रभाव
केवळ न्यूरोट्रांसमीटर संतुलन आणि कार्य स्तरावर हस्तक्षेप करणारी औषधे, अगदी स्पष्टपणे, झाडांसाठी जंगल गहाळ आहेत. मायटोकॉन्ड्रियामधील अपस्ट्रीम डिसफंक्शन, चयापचय आणि अल्झायमर रोगाकडे पॅथॉलॉजिकल प्रगतीला उत्तेजन देणारे ऑक्सिडेटिव्ह तणाव नियमन याकडे लक्ष न देता ते दीर्घ, कॅस्केडिंग प्रक्रियेच्या अंतिम उत्पादनावर लक्ष केंद्रित करत आहेत. परंतु अल्झायमरमध्ये विकसित होणार्‍या न्यूरोट्रांसमीटरच्या समस्यांवर केटोजेनिक आहार कसा मदत करू शकतो याबद्दल तुम्हाला उत्सुकता असेल, म्हणून आपण शिकत राहू या!
तर, अल्झायमर रोगामध्ये आढळणाऱ्या न्यूरोट्रांसमीटरच्या समस्यांवर लक्ष केंद्रित केलेल्या औषधांच्या निरर्थकतेचे पुनरावलोकन करण्यासाठी परत जाऊया, परंतु एकदा ते आल्यावर त्यांना हाताळण्यासाठी केटोजेनिक आहार हा एक उत्तम पर्याय कसा आहे हे समजून घेण्यासाठी पुढे जाऊ या.
तुमच्या ग्लुटामेटवर हँडल ठेवा
या पोस्टच्या आधीच्या तुमच्या वाचनावरून लक्षात ठेवा की NMDA रिसेप्टर विरोधी मेमँटिन (नेमेंडा) ही ग्लूटामेटची क्रिया नियंत्रित करण्याच्या प्रयत्नात लिहून दिलेली औषधे आहेत. हे असेच घडते की केटोजेनिक आहाराचे दुष्परिणामांशिवाय शक्तिशाली प्रभाव पडतात.
असे आढळून आले आहे की एसीटोन आणि β-hydroxybutyrate (βHB) NMDA रिसेप्टरमध्ये ग्लूटामेट इनहिबिटर म्हणून काम करतात, विशेषत: βHB द्वारे प्रदर्शित केलेल्या क्रियाकलापांवर प्रकाश टाकतात.
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, & Mihic, SJ (2019). लिगँड-गेट आयन चॅनेलचे केटोन बॉडी मॉड्युलेशन. न्यूरोफर्माकोलॉजी, 148, 21-30 https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
या उद्देशासाठी आपण केटोजेनिक आहाराचा लाभ का घेऊ शकत नाही आणि या औषधांचा एक भाग असलेले चक्कर येणे, डोकेदुखी आणि गोंधळाचे दुष्परिणाम का टाळत नाही?
केडी प्रो- आणि अँटिऑक्सिडेंट प्रक्रिया आणि प्रो-एक्सिटेटरी आणि इनहिबिटरी न्यूरोट्रांसमीटर यांच्यातील समतोल प्रभावीपणे नियंत्रित करून न्यूरोलॉजिकल समस्या असलेल्या रूग्णांमध्ये उपचारात्मक फायदे प्रदान करू शकते.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). न्यूरोलॉजिकल विकारांमध्ये केटोजेनिक आहाराची उपचारात्मक भूमिका. पोषक घटक, 14(9), 1952 https://doi.org/10.3390/nu14091952
केटोजेनिक आहार GABA मॉड्युलेट करतात
हे सर्व ग्लूटामेटची विषारी पातळी कमी करण्याबद्दल नाही. उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर ग्लूटामेट आणि इनहिबिटरी न्यूरोट्रांसमीटर गॅमा-अमीनोब्युटीरिक ऍसिड (GABA) यांच्यात संतुलन असणे आवश्यक आहे. मेंदूच्या रसायनशास्त्रावरील केटोजेनिक आहाराच्या मुख्य प्रभावांपैकी एक म्हणजे (GABA), मेंदूतील प्राथमिक प्रतिबंधक न्यूरोट्रांसमीटर. संशोधनात असे दिसून आले आहे की केटोन बॉडी मेंदूचे GABA चे उत्पादन वाढवू शकतात. हे अल्झायमर रोगाशी संबंधित आहे कारण अल्झायमरच्या रूग्णांमध्ये GABAergic सिग्नलिंग अनेकदा विस्कळीत होते आणि GABAergic टोन सुधारल्याने रोगामुळे विस्कळीत झालेल्या न्यूरल नेटवर्कमध्ये संतुलन पुनर्संचयित करण्यात मदत होऊ शकते.
यामुळे ATP उत्पादनात वाढ होते आणि β-aminobutyric ऍसिड (GABA: सर्वात शक्तिशाली प्रतिबंधक न्यूरोट्रांसमीटर) आणि ग्लूटामेट (मुख्य उत्तेजक न्यूरोट्रांसमीटर) च्या संश्लेषणात बदल होतो.
मुराकामी, एम., आणि टोग्निनी, पी. (२०२२). केटोजेनिक आहाराच्या बायोएक्टिव्ह गुणधर्मांच्या अंतर्निहित आण्विक यंत्रणा. पोषक घटक, 14(4), 782 https://doi.org/10.3390/nu14040782
तसेच, लक्षात ठेवा की प्रस्तावनेत, आम्ही Cholinesterase inhibitors म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या औषधांच्या वर्गाच्या वापरावर चर्चा केली. अल्झायमरच्या रूग्णांमध्ये अनेकदा कमी होणारे न्यूरोट्रांसमीटर, एसिटिलकोलीनचे विघटन कमी करणे हा या औषधांचा उद्देश होता.
पण Acetylcholine बद्दल काय?
Acetylcholine हे एक न्यूरोट्रांसमीटर आहे जे स्मृती आणि शिकण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावते आणि अल्झायमर रोगामध्ये लक्षणीयरीत्या कमी होते. केटोजेनिक आहार थेट ऍसिटिल्कोलीन पातळी वाढवत नसला तरी, ते मेंदूच्या आरोग्यास अशा प्रकारे समर्थन देते जे एसिटाइलकोलीन कार्य टिकवून ठेवण्यास मदत करते. ऑक्सिडेटिव्ह तणाव कमी करून आणि माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शनला समर्थन देऊन, केटोजेनिक आहार कोलिनर्जिक न्यूरॉन्स (सिग्नल प्रसारित करण्यासाठी एसिटाइलकोलीन वापरणारे न्यूरॉन्स) नुकसान होण्यापासून संरक्षण करते.
त्यामुळे ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि खराब झालेले मायटोकॉन्ड्रिया एसिटाइलकोलीन रिलीझ आणि रिसेप्टर्सला बाधित करू शकतात हे जाणून घेतल्यास, केटोजेनिक आहारामध्ये अंतर्भूत असलेल्या शक्तिशाली यंत्रणेद्वारे आपण माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शन वेगाने सुधारू आणि ऑक्सिडेटिव्ह तणाव कमी कसे करू? मला शंका आहे की मळमळ, उलट्या आणि अतिसार या सामान्य दुष्परिणामांशिवाय अल्झायमरच्या रूग्णांमध्ये आम्ही सुधारित ऍसिटिल्कोलीन पातळी पाहू शकतो.
अल्झायमर रोगामध्ये न्यूरोइंफ्लॅमेशन कमी करणे: केटोसिसचा उपचारात्मक प्रभाव
जेव्हा तुमची रोगप्रतिकारक शक्ती तुमच्या मेंदूला संसर्ग, दुखापत किंवा असामान्य प्रथिने जमा होण्यापासून वाचवण्याचा प्रयत्न करत असते तेव्हा न्यूरोइंफ्लेमेशन होते. जेव्हा मेंदूमध्ये रोगप्रतिकारक प्रतिक्रिया सुरू होते, तेव्हा मायक्रोग्लिया आणि अॅस्ट्रोसाइट्स सक्रियपणे धमकीवर हल्ला करतात. आणि जेव्हा ते धोक्यावर हल्ला करतात, तेव्हा ते दाहक साइटोकिन्सचा एक समूह बाहेर टाकतात आणि सोडतात. आणि बंदुकीच्या चकमकीत जसे काही गोळ्या बिनदिक्कतपणे उडणार आहेत आणि काही संपार्श्विक नुकसान होणार आहे.
जर तुमची ऑक्सिडेटिव्ह तणाव पातळी व्यवस्थित व्यवस्थापित केली गेली तर, या प्रक्रियेतून मेंदू पुन्हा तयार आणि दुरुस्त करू शकतो; नाही तर, नाही. आणि अशा प्रकारे, neuroinflammation neurodegenerative प्रक्रिया चालविण्यास मदत करते.
जेव्हा न्यूरोइंफ्लॅमेशन क्रॉनिक आणि अथक बनते, तेव्हा हे मायक्रोग्लिया कसे वागतात (मॉर्फोलॉजी) ते अक्षरशः बदलेल आणि हल्ल्यांना सामोरे जाण्यासाठी त्यांच्या वर्तनात त्यांना "आनंदी" आणि आक्रमक बनवेल. जेव्हा या अतिक्रियाशील अवस्थेत, तेव्हा मायक्रोग्लिया फक्त आजारी असलेले आणि वाचवता आले असते असे न्यूरॉन्स खाणे आणि नष्ट करणे सुरू होईल!
खराब कार्य करणारी रोगप्रतिकार प्रणाली, तुटलेली रक्त-मेंदू अडथळा (BBB) मेंदूचे संरक्षण करू शकत नाही किंवा ग्लुकोज हायपोमेटाबोलिझम (खराब मेंदूची ऊर्जा) किंवा सूक्ष्म पोषक घटकांची कमतरता यामुळे उच्च पातळीचा ऑक्सिडेटिव्ह ताण न्यूरोइन्फ्लेमेशनचा नॉनस्टॉप कॅस्केड कसा वाढवू शकतो याची तुम्ही कल्पना करू शकता. . आणि आश्चर्याची गोष्ट म्हणजे, हे अल्झायमर रोगासह न्यूरोडिजेनेरेटिव्ह रोगांच्या विकास आणि प्रगतीमध्ये योगदान देऊ शकते.
न्यूरोइंफ्लॅमेशन हे अल्झायमर रोगाच्या मुख्य वैशिष्ट्यांपैकी एक आहे.
ठाकूर, एस., धापोला, आर., सरमा, पी., मेधी, बी., आणि रेड्डी, DH (2023). अल्झायमर रोगातील न्यूरोइंफ्लॅमेशन: आण्विक सिग्नलिंग आणि उपचारशास्त्रातील वर्तमान प्रगती. सूज, 46(1), 1-17 https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
न्यूरोइंफ्लेमेशन आणि ऑक्सिडेटिव्ह तणाव यांच्यातील फरक आणि ते कसे संबंधित आहेत याबद्दल तुम्हाला अजूनही थोडासा गोंधळ वाटत असल्यास, तुम्हाला खालील लेख उपयुक्त वाटू शकेल.
केटोजेनिक आहारामुळे न्यूरोइंफ्लेमेशन कमी होते अशा पद्धतींमध्ये जाण्यापूर्वी, आतापर्यंतच्या आपल्या समजुतीचे पुनरावलोकन करूया.
केटोन्स मेंदूला इंधन देतात आणि मेंदूची ऊर्जा वाचवतात. जर मेंदू उर्जेसाठी उपाशी असेल तर तो तणावग्रस्त आणि उत्तेजित होतो. ऑक्सिडेटिव्ह तणाव छतावरून जातो आणि गोष्टींवर नियंत्रण ठेवण्याच्या प्रयत्नात सूक्ष्म अन्नद्रव्ये कमी होतात. न्यूरोट्रांसमीटर असंतुलित होतात (आणि त्यांच्या असंतुलनात न्यूरोटॉक्सिक; ग्लूटामेट लक्षात ठेवा?), आणि त्यांचे न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर्स देखभाल आणि कार्यासाठी आवश्यक संवाद मार्ग तोडतात आणि व्यत्यय आणतात. न्युरोइंफ्लेमेशन उद्भवते आणि नॉनस्टॉप फीडबॅक लूपद्वारे तयार होते आणि मेंदूमध्ये तीव्र अवस्थेत पोहोचते.
आम्ही हे देखील शिकलो आहोत की केटोन बॉडी मेंदूची अँटिऑक्सिडंट क्षमता प्रत्यक्ष आणि अप्रत्यक्षपणे वाढवू शकतात. आणि तसे असल्यास, केटोजेनिक आहाराचे फायदे थांबले होते का? जर ते “सर्व” असेल तर केटोजेनिक आहार अल्झायमर रोगासारखी न्यूरोडीजनरेटिव्ह मेंदू प्रक्रिया देऊ शकतो, तर ते पुरेसे नाही का? त्या सर्व रोग यंत्रणा सुधारण्यास मदत करण्यासाठी काहीतरी आहे हे पाहून आपल्याला आराम मिळणार नाही का?
आम्ही करू! आणि आम्ही आहोत! परंतु हे एकमेव मार्ग नाहीत ज्यामध्ये केटोजेनिक आहार न्यूरोइंफ्लेमेशनशी लढण्यास मदत करतो. ही ब्लॉग पोस्ट तिथेच थांबू शकते. पण केटोजेनिक आहाराचा मेंदूच्या आरोग्यावर किती प्लीओट्रॉपिक प्रभाव पडतो हे तुम्ही समजून घ्यावे अशी माझी इच्छा आहे, त्यामुळे मी शेवटी प्रत्येकाच्या डोक्यात हे समजू शकेन की आमच्याकडे यापैकी काही औषधेही नाहीत!
टेमिंग मायक्रोग्लिया: केटोजेनिक आहाराचा न दिसणारा न्यूरोलॉजिकल बेनिफिट
आधी चर्चा केल्याप्रमाणे, न्यूरोइंफ्लॅमेशनमध्ये मायक्रोग्लिअल पेशी महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात.
न्यूरोइंफ्लेमेशन मायक्रोग्लिया सक्रियतेशी संबंधित आहे आणि ट्यूमर नेक्रोसिस फॅक्टर (TNF), इंटरल्यूकिन्स (IL-1β, IL-6) आणि फ्री रॅडिकल्स सारख्या दाहक घटकांच्या वाढीव प्रकाशनाशी संबंधित आहे, ज्यामुळे मेंदूमध्ये प्रगतीशील बिघडलेले कार्य किंवा पेशी मृत्यू होऊ शकतात.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डरमध्ये केटोजेनिक आहाराची उपचारात्मक भूमिका. पोषक, 14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952
केटो: दाहक मार्गांचे मास्टर रेग्युलेटर
बर्‍याच वेगवेगळ्या यंत्रणा आहेत ज्याद्वारे केटोजेनिक आहार जळजळांशी लढतो आणि विविध दाहक मार्गांवर आण्विक सिग्नलिंग बॉडी म्हणून त्याचे परिणाम खरोखरच त्या सर्वांपैकी एक सर्वात प्रभावी आहे!
केटोजेनिक आहाराचा NLRP3 जळजळ वर प्रभाव
प्रथम, BHB (केटोजेनिक आहारावर बनवलेल्या त्या केटोन बॉडींपैकी एक) NLRP3 इन्फ्लेमासोम नावाच्या एखाद्या गोष्टीस प्रतिबंध करते. हे एक प्रोटीन कॉम्प्लेक्स आहे जे जन्मजात रोगप्रतिकारक प्रतिसाद आणि जळजळ मध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावते. मायक्रोग्लिया आणि इतर पेशी प्रकारांद्वारे सक्रिय केल्यावर, ते IL-1β आणि IL-18 सारख्या प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्सच्या प्रकाशनास चालना देते, जे शरीरात दाहक प्रक्रियेस हातभार लावतात.
केटोजेनिक आहार ही प्रक्रिया रोखण्यात भूमिका बजावतात. NLRP3 इन्फ्लॅमासोमला प्रतिबंध करून, BHB प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकिन्स सोडण्यास आणि दाहक प्रतिक्रिया कमी करण्यास मदत करते.
असा निष्कर्ष काढण्यात आला KD ने NLRP3 inflammasome द्वारे OA चे दाहक प्रतिसाद रोखले, अशा प्रकारे सांध्यासंबंधी कूर्चा संरक्षण. इन्फ्लेमासोम हे सायटोप्लाझममध्ये आढळणारे प्रोटीन कॉम्प्लेक्स आहे आणि ते दाहक प्रतिसादाच्या नियमनात गुंतलेले आहे.
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022). केटोजेनिक आहार ऑस्टियोआर्थरायटिसमध्ये NLRP3 इन्फ्लॅमासोमला प्रतिबंध करून जळजळ कमी करतो. संधिवात संशोधन आणि थेरपी, 24(1), 113 https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
BHB बहुविध यंत्रणेद्वारे NLRP3 जळजळ रोखू शकते. हे NLRP3 इन्फ्लेमासोम कॉम्प्लेक्सच्या असेंब्लीला प्रतिबंध करते, त्याचे सक्रियकरण प्रतिबंधित करते. हे IL-1β सारख्या प्रो-इंफ्लॅमेटरी साइटोकाइन्सचे उत्पादन रोखते ज्यामुळे दाहक सक्रियता कमी होते. आणि ते ट्रान्स्क्रिप्शन फॅक्टर NF-κB च्या क्रियाकलापात सुधारणा करू शकते, जे जळजळ मध्ये गुंतलेल्या जनुकांच्या अभिव्यक्तीचे नियमन करते.
ते शेवटचे वाक्य पुन्हा वाचूया. हे जळजळ मध्ये गुंतलेल्या जनुकांच्या अभिव्यक्तीचे नियमन करते. मला अल्झायमरसाठी एक फार्मा औषध दाखवा जे ते यशस्वीरित्या करते.
HCA2 च्या केटोजेनिक की
बीटा-हायड्रॉक्सीब्युटाइरेट (BHB) द्वारे खेळलेली आणखी एक भूमिका, केटोजेनिक आहारावर तयार होणारे केटोन, हायड्रॉक्सीकार्बोक्झिलिक ऍसिड रिसेप्टर 2 (HCA2) किंवा जी-प्रोटीन युग्मित रिसेप्टर 109A (GPR109A) नावाच्या रिसेप्टरशी त्याचा संवाद आहे. हे केटोन बॉडी HCA2 आणि सक्रिय करते जळजळ कमी करण्यासाठी सेलमध्ये सिग्नल पाठवते.
आता प्रोस्टॅग्लॅंडिनबद्दल बोलूया. प्रोस्टॅग्लॅंडिन ही आपल्या शरीरातील रसायने आहेत जी जळजळ होण्यात भूमिका बजावतात. ते संदेशवाहकांप्रमाणे कार्य करतात जे पेशींना सिग्नल घेऊन जातात आणि त्यांना सूज येण्यास सांगतात. BHB या प्रोस्टॅग्लॅंडिनचे उत्पादन कमी करते. जेव्हा BHB HCA2 सक्रिय करते, तेव्हा ते दाहक मजकूर संदेश पाठवणे थांबवण्यासाठी पेशींना सिग्नल पाठवते. दुसऱ्या शब्दांत, BHB पेशींसाठी "निःशब्द" बटण म्हणून कार्य करते, त्यांना जळजळ वाढविणारे बरेच संदेश सोडण्यापासून प्रतिबंधित करते.
प्रोस्टॅग्लॅंडिनचे उत्पादन कमी करून आणि दाहक प्रतिक्रिया कमी करून, BHB शरीरातील जळजळ नियंत्रित करण्यास मदत करते. हा एक मार्ग आहे कीटोजेनिक आहार, त्याच्या बीएचबीच्या वाढीव उत्पादनासह, दाहक-विरोधी प्रभाव असू शकतो.
केटोजेनिक आहार: जळजळ रोखण्यासाठी आतडे-मेंदू अक्ष ट्रान्सफॉर्मर
आतड्यातील मायक्रोबायोमचा अल्झायमर रोगाच्या प्रगतीवर प्रभाव पडतो असे मानले जाते. हे चयापचयांचे मायक्रोबायोम उत्पादन, न्यूरोट्रांसमीटरवरील प्रभाव, रोगप्रतिकारक प्रणालीचे सुधारणे आणि जळजळ आणि रक्त-मेंदूच्या अडथळ्याच्या (BBB) अखंडतेवर संभाव्य प्रभावांद्वारे केले जाते असे मानले जाते.
AD मध्ये आतडे मायक्रोबायोटा आणि GMBA [गट मायक्रोबायोटा-ब्रेन अक्ष] ची भूमिका अत्यंत महत्त्वाची आहे. आतड्यातील बॅक्टेरियाची रचना वय-संबंधित न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डर, जसे की एडी आणि मूड डिसऑर्डरवर नाटकीयरित्या प्रभाव पाडते.
वारेसी, ए., पिएरेला, ई., रोमियो, एम., पिकिनी, जीबी, अल्फानो, सी., ब्योर्क्लंड, जी., ऑप्पॉन्ग, ए., राइसवुती, जी., एस्पोसिटो, सी., चिरुम्बोलो, एस., आणि Pascale, A. (2022). अल्झायमर रोगामध्ये आतडे मायक्रोबायोटाची संभाव्य भूमिका: निदान ते उपचार. पोषक घटक, 14(3), 668 https://doi.org/10.3390/nu14030668
केटोजेनिक आहारामुळे आतड्याच्या मायक्रोबायोममध्ये लक्षणीय बदल होतात. हे फायदेशीर जीवाणूंच्या वाढीस प्रोत्साहन देते आणि संभाव्य हानिकारक सूक्ष्मजंतूंचे प्रमाण कमी करते. सूक्ष्मजंतूंच्या रचनेतील हा बदल मेंदूच्या कार्यावर आणि आतडे-मेंदूच्या अक्षांद्वारे जळजळ होण्यावर खोलवर परिणाम करत असल्याचे दिसून येते.
का? कारण आतडे मायक्रोबायोम विविध चयापचय आणि सिग्नलिंग रेणू तयार करतात जे मज्जासंस्थेशी संवाद साधू शकतात. हे रेणू मेंदूच्या कार्यावर थेट परिणाम करू शकतात आणि दाहक प्रक्रिया सुधारू शकतात. जळजळ कमी करण्यासाठी केटोजेनिक आहाराची क्षमता मध्यस्थी केली जाऊ शकते, कमीत कमी काही प्रमाणात, आतड्यांवरील मायक्रोबायोटावर परिणाम करून. ही आणखी एक यंत्रणा आहे ज्याद्वारे केटोजेनिक आहार न्यूरोइंफ्लेमेशनशी लढण्यास मदत करतो आणि अल्झायमर डिमेंशियामध्ये दिसणारी आणखी एक अंतर्निहित रोग प्रक्रिया सुधारते.
अल्झायमर रोगासारख्या न्यूरोडीजनरेटिव्ह प्रक्रियेने ग्रस्त असलेल्या एखाद्या व्यक्तीच्या मेंदूमध्ये आरोग्यदायी दाहक स्थितीला प्रोत्साहन देणारा हस्तक्षेप आपण का वापरणार नाही?
मायक्रोबायोटाची रचना विकासावर प्रभाव टाकू शकते आणि रोगाच्या वाढीस प्रतिबंध देखील करू शकते आणि न्यूरोलॉजिकल विकारांसाठी आणखी एक संभाव्य उपचारात्मक धोरण दर्शवू शकते.
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). न्यूरोलॉजिकल विकारांमध्ये केटोजेनिक आहाराची उपचारात्मक भूमिका. पोषक घटक, 14(9), 1952 https://doi.org/10.3390/nu14091952
या विभागात चर्चा केलेल्या मायक्रोबायोमशी संबंधित इतर काही घटकांवर केटोजेनिक आहाराचे परिणाम समजून घ्यायचे असल्यास, निष्कर्षावर जाण्यापूर्वी कृपया खालील अतिरिक्त लेख पहा.
निष्कर्षात: अल्झायमर रोग आणि केटोजेनिक आहाराची अपरिहार्य भूमिका
तर एक केटोजेनिक आहार तुमच्या प्रियजनांच्या (किंवा तुमच्या) संज्ञानात्मक घटाचा भाग असलेल्या सर्व अंतर्निहित पॅथॉलॉजिकल यंत्रणा दुरुस्त करेल का? शक्यतो. पण शक्यतो नाही. जर ऑक्सिडेटिव्ह तणाव हेवी मेटल ओझे, मोल्ड टॉक्सिसिटीच्या संपर्कात येणे, छुपे संक्रमण किंवा इतर विविध कारणांमुळे पुढे जात असेल, तर तुम्हाला काही अतिरिक्त मदतीची आवश्यकता असेल किंवा आवश्यक असेल. मायटोकॉन्ड्रियाच्या वाढीसाठी आवश्यक असलेल्या महत्त्वाच्या सूक्ष्म पोषक घटकांच्या अपुर्‍या किंवा कमतरतेमुळे रोगाची प्रगती होऊ शकते.
अल्झायमर रोगासाठी वेगवेगळे प्रेरक घटक आणि भिन्न फिनोटाइप आहेत. या लेखाचा उद्देश वाद किंवा वादविवाद करणे हा नाही की केटोजेनिक आहारामुळे कोणाच्याही विशिष्ट रोगाच्या प्रगतीचा एक भाग असलेल्या सर्व मूलभूत पॅथॉलॉजिकल यंत्रणेचे निराकरण होईल.
या लेखाचा मुद्दा आणि उद्देश तुमच्या लक्षात आणून देण्याचा आहे की केटोजेनिक आहार हा आमच्याकडे असलेला सर्वात व्यापक आणि न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह उपचार पर्याय आहे. तुमच्याशी प्रभावीपणे संवाद साधण्यासाठी की अल्झायमर रोगाची प्रगती अनेक पूरक यंत्रणेद्वारे थांबवण्याची किंवा मंद करण्याची संधी असल्यास, अगदी स्पष्टपणे, केटोजेनिक आहार आहे.
आणि शेवटी, हा लेख चुकीचा आणि अपरिवर्तनीय रोगनिदान म्हणून जे चुकीचे चित्रित केले गेले आहे त्यास सामोरे जाण्यासाठी तुमच्या न्यूरोलॉजिस्टने सांगितलेले उपचार हे एकमेव मार्ग दर्शवतात या गैरसमजाला आशेने तोडण्यासाठी लिहिला गेला आहे. जेव्हा या पोस्टमध्ये वर्णन केलेल्या या अंतर्निहित घटकांना केटोजेनिक आहारासारख्या शक्तिशाली हस्तक्षेपामध्ये प्रवेश दिला जातो तेव्हा मला खात्री नाही. कमीतकमी, बर्‍याच प्रकरणांमध्ये, मला वाटते की प्रगती कमी होणे शक्य आहे.
तुमचा मेंदू किंवा प्रिय व्यक्ती परत न येण्याच्या टप्प्यावर न्यूरोडीजनरेट होत असताना, आरोग्यसेवा व्यावसायिकांनी वैज्ञानिक शोधाची गती मिळण्याची वाट पाहत आळशी बसू नका.
त्यांना (किंवा स्वतःला) मदत करण्यासाठी तुम्ही केटोजेनिक-प्रशिक्षित आहारतज्ञ किंवा पोषणतज्ञ यांच्यासोबत काम करू शकता. जर तुम्हाला सुरुवातीच्या काळात सौम्य संज्ञानात्मक कमजोरी (MCI) किंवा नंतरच्या टप्प्यातील अल्झायमर असेल आणि तुम्हाला काळजीवाहू व्यक्तीचा पाठिंबा असेल, तर तुम्हाला समर्थन आणि फायदा मिळू शकेल. माझा ऑनलाइन कार्यक्रम.
तुम्ही मदतीसाठी कुठेही जायचे ठरवले तरीही, वाट पाहू नका.
तुम्हाला किंवा तुमच्या प्रिय व्यक्तीला डिमेंशियाच्या जबड्यातून कोणीही वाचवणार नाही हे सांगण्यासाठी मी येथे आहे. केटोजेनिक आहाराची अंमलबजावणी करणे शक्य आहे, आणि तेथे खूप समर्थन आहे.
मी तुला तुझ्या प्रवासात प्रेम पाठवतो.
जर तुम्ही एक्सोजेनस केटोन्सबद्दल माहिती शोधत असाल तर तुम्हाला खालील लेख उपयुक्त वाटू शकतात.
संदर्भ
अचंता, एलबी, आणि राय, सीडी (२०१७). मेंदूतील β-हायड्रॉक्सीब्युटाइरेट: एक रेणू, एकाधिक यंत्रणा. न्यूरोकेमिकल रिसर्च, 42(1), 35-49 https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2
Almulla, AF, Supasitthumrong, T., Amrapala, A., Tunvirachaisakul, C., Jaleel, A.-KKA, Oxenkrug, G., Al-Hakeim, HK, & Maes, M. (2022). अल्झायमर रोगातील ट्रिप्टोफॅन कॅटाबोलाइट किंवा किनुरेनाइन मार्ग: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि मेटा-विश्लेषण. अलझायमर रोग जर्नल, 88(4), 1325-1339 https://doi.org/10.3233/JAD-220295
Altayyar, M., Nasser, JA, Thomopoulos, D., आणि Bruneau, M. (2022). संज्ञानात्मक मेंदूवर शारीरिक केटोसिसचा परिणाम: एक कथा पुनरावलोकन. पोषक घटक, 14(3), कलम 3. https://doi.org/10.3390/nu14030513
Alves, F., Kalinowski, P., & Ayton, S. (2023). अँटी-बीटा-अमायलॉइड औषधांमुळे प्रवेगक ब्रेन व्हॉल्यूम कमी होणे: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि मेटा-विश्लेषण. न्युरॉलॉजी, 100(20), e2114-e2124. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207156
अल्झायमरची लक्षणे: मेंदूतील बदल. (एनडी). 21 मे 2023 रोजी पुनर्प्राप्त https://www.healthline.com/health-news/can-alzheimers-be-detected-30-years-before-it-appears
Ardanaz, CG, Ramirez, MJ, & Solas, M. (2022). अल्झायमर रोग मध्ये मेंदू चयापचय बदल. आण्विक विज्ञान आंतरराष्ट्रीय जर्नल, 23(7), कलम 7. https://doi.org/10.3390/ijms23073785
Bohnen, JLB, Albin, RL, आणि Bohnen, NI (2023). सौम्य संज्ञानात्मक कमजोरी, अल्झायमर रोग आणि पार्किन्सन रोगामध्ये केटोजेनिक हस्तक्षेप: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि गंभीर मूल्यांकन. न्यूरोलॉजी मध्ये फ्रंटियर्स, 14, 1123290. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1123290
Costantini, LC, Barr, LJ, Vogel, JL, & Henderson, ST (2008). अल्झायमर रोगामध्ये उपचारात्मक लक्ष्य म्हणून हायपोमेटाबोलिझम. बीएमसी न्यूरोसायन्स, 9(Sppl 2), S16. https://doi.org/10.1186/1471-2202-9-S2-S16
Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N., & Cunnane, SC (2018). संज्ञानात्मकदृष्ट्या निरोगी वृद्ध प्रौढांमध्ये मेंदूतील ग्लुकोज आणि केटोन चयापचय, सौम्य संज्ञानात्मक कमजोरी आणि लवकर अल्झायमर रोगाची क्रॉस-सेक्शनल तुलना. प्रायोगिक Gerontology, 107, 18-26 https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004
कुलिंगफोर्ड, टीई (2004). केटोजेनिक आहार; फॅटी ऍसिडस्, फॅटी ऍसिड-सक्रिय रिसेप्टर्स आणि न्यूरोलॉजिकल विकार. प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स, ल्युकोट्रिएन्स आणि आवश्यक फॅटी ऍसिडस्, 70(3), 253-264 https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.09.008
Cunnane, S., Nugent, S., Roy, M., Courchesne-Loyer, A., Croteau, E., Tremblay, S., Castellano, A., Pifferi, F., Bocti, C., Paquet, N ., Begdouri, H., Bentourkia, M., Turcotte, E., Allard, M., Barberger-Gateau, P., Fulop, T., & Rapoport, S. (2011). मेंदूचे इंधन चयापचय, वृद्धत्व आणि अल्झाइमर रोग. पोषण (बरबँक, लॉस एंजेलिस काउंटी, कॅलिफोर्निया), 27(1), 3-20 https://doi.org/10.1016/j.nut.2010.07.021
Dilliraj, LN, Schiuma, G., Lara, D., Strazzabosco, G., Clement, J., Giovannini, P., Trapella, C., Narducci, M., & Rizzo, R. (2022). केटोसिसची उत्क्रांती: क्लिनिकल स्थितींवर संभाव्य प्रभाव. पोषक घटक, 14(17), कलम 17. https://doi.org/10.3390/nu14173613
Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). केटोजेनिक आहार, माइटोकॉन्ड्रिया आणि न्यूरोलॉजिकल रोग. जर्नल ऑफ लिपिड रिसर्च, 55(11), 2211-2228 https://doi.org/10.1194/jlr.R048975
Gómora-García, JC, Montiel, T., Hüttenrauch, M., Salcido-Gómez, A., García-Velázquez, L., Ramiro-Cortés, Y., Gomora, JC, Castro-Obregón, S., & Massieu , एल. (2023). केटोन बॉडीचा प्रभाव, D-β-Hydroxybutyrate, Sirtuin2-Mediated Regulation of Mitochondrial Quality Control आणि Autophagy-Lysosomal Pathway वर. सेल, 12(3), कलम 3. https://doi.org/10.3390/cells12030486
ग्राममॅटिकोपौलो, एमजी, गौलिस, डीजी, गकिओरास, के., थिओडोरिडिस, एक्स., गकौस्कौ, केके, इव्हान्जेलिउ, ए., डार्डिओटिस, ई., आणि बोगदानोस, डीपी (२०२०). केटोला की केटोला नाही? अल्झायमर रोगावरील केटोजेनिक थेरपीच्या परिणामांचे मूल्यांकन करणार्‍या यादृच्छिक नियंत्रित चाचण्यांचे पद्धतशीर पुनरावलोकन. पौष्टिकतेत प्रगती, 11(6), 1583-1602 https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073
Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). केटोजेनिक आहारामुळे माइटोकॉन्ड्रियल ग्लूटाथिओनची पातळी वाढते. जर्नल ऑफ़ न्यूरोकेमिस्ट्री, 106(3), 1044-1051 https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x
Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). न्यूरोडिजेनेरेटिव्ह रोगांमध्‍ये न्युरोइन्फ्लेमेशनवर केटोजेनिक आहाराचा प्रभाव. वृद्धत्व आणि रोग, 13(4), 1146 https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217
कलानी, के., चतुर्वेदी, पी., चतुर्वेदी, पी., कुमार वर्मा, व्ही., लाल, एन., अवस्थी, एसके, आणि कलानी, ए. (2023). अल्झायमर रोगातील माइटोकॉन्ड्रियल यंत्रणा: उपचारासाठी शोध. आज ड्रग डिस्कव्हरी, 28(5), 103547 https://doi.org/10.1016/j.drudis.2023.103547
काशिवाया, वाई., ताकेशिमा, टी., मोरी, एन., नाकाशिमा, के., क्लार्क, के., आणि वीच, आरएल (2000). D-β-Hydroxybutyrate अल्झायमर आणि पार्किन्सन रोगाच्या मॉडेलमध्ये न्यूरॉन्सचे संरक्षण करते. नॅशनल अॅकॅडमी ऑफ सायन्सेसची कार्यवाही, 97(10), 5440-5444 https://doi.org/10.1073/pnas.97.10.5440
केटोजेनिक आहार अल्झायमर रोगाच्या माऊस मॉडेलमध्ये संज्ञानात्मक कमजोरी आणि न्यूरोइंफ्लॅमेशन सुधारतो-Xu-2022-CNS न्यूरोसायन्स अँड थेरप्यूटिक्स-विली ऑनलाइन लायब्ररी. (एनडी). 24 मे 2023 रोजी पुनर्प्राप्त https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/cns.13779
Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). केटोजेनिक आहार आणि न्यूरोइन्फ्लेमेशन. एपिलेप्सी संशोधन, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454
Kong, G., Wang, J., Li, R., Huang, Z., & Wang, L. (2022). केटोजेनिक आहार ऑस्टियोआर्थरायटिसमध्ये NLRP3 इन्फ्लॅमासोमला प्रतिबंध करून जळजळ कमी करतो. संधिवात संशोधन आणि थेरपी, 24, 113. https://doi.org/10.1186/s13075-022-02802-0
कुमार, ए., शर्मा, एम., सु, वाय., सिंग, एस., हसू, एफ.-सी., नेथ, बीजे, रजिस्टर, टीसी, ब्लेनो, के., झेटरबर्ग, एच., क्राफ्ट, एस. , & Deep, G. (2022). प्लाझ्मामधील लहान एक्स्ट्रासेल्युलर वेसिकल्स सौम्य संज्ञानात्मक कमजोरी असलेल्या सहभागींमध्ये सुधारित भूमध्य-केटोजेनिक आहाराचे आण्विक प्रभाव प्रकट करतात. ब्रेन कम्युनिकेशन्स, 4(6), fcac262. https://doi.org/10.1093/braincomms/fcac262
Lilamand, M., Mouton-Liger, F., & Paquet, C. (2021). अल्झायमर रोगामध्ये केटोजेनिक आहार थेरपी: एक अद्यतनित पुनरावलोकन. क्लिनिकल पोषण आणि चयापचय काळजी मध्ये वर्तमान मत, प्रिंटच्या पुढे प्रकाशित करा. https://doi.org/10.1097/MCO.0000000000000759
Macdonald, R., Barnes, K., Hastings, C., & Mortiboys, H. (2018). पार्किन्सन रोग आणि अल्झायमर रोगातील माइटोकॉन्ड्रियल विकृती: माइटोकॉन्ड्रियाला उपचारात्मकपणे लक्ष्य केले जाऊ शकते? बायोकेमिकल सोसायटी व्यवहार, 46(4), 891-909 https://doi.org/10.1042/BST20170501
मेंटझेलो, एम.; डाकनालिस, ए.; वासिओस, जीके; गिआलेली, एम.; पापाडोपौलो, एसके; जियागिनिस, सी. केटोजेनिक डाएटचा संबंध न्यूरोडीजेनेरेटिव्ह अँड सायकियाट्रिक डिसीज: अ स्कोपिंग रिव्ह्यू फ्रॉम बेसिक रिसर्च टू क्लिनिकल प्रॅक्टिस. पोषक घटक 2023, 15, 2270. https://doi.org/10.3390/nu15102270
मिल्डर, जे., आणि पटेल, एम. (2012). केटोजेनिक आहाराद्वारे ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि माइटोकॉन्ड्रियल फंक्शनचे मॉड्यूलेशन. एपिलेप्सी संशोधन, 100(3), 295-303 https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021
मानवी पॅथॉलॉजीजमध्ये माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन | DIGITAL.CSIC. (एनडी). 24 मे 2023 रोजी पुनर्प्राप्त https://digital.csic.es/handle/10261/152309
मुराकामी, एम., आणि टोग्निनी, पी. (२०२२). केटोजेनिक आहाराच्या बायोएक्टिव्ह गुणधर्मांच्या अंतर्निहित आण्विक यंत्रणा. पोषक घटक, 14(4), कलम 4. https://doi.org/10.3390/nu14040782
Napolitano, A., Longo, D., Lucignani, M., Pasquini, L., Rossi-Espagnet, MC, Lucignani, G., Maiorana, A., Elia, D., De Liso, P., Dionisi-Vici , C., आणि Cusmai, R. (2020). केटोजेनिक आहारामुळे एपिलेप्सी असलेल्या रुग्णांमध्ये विवो ग्लुटाथिओनची पातळी वाढते. मेटाबोलाइट्स, 10(12), कलम 12. https://doi.org/10.3390/metabo10120504
Pflanz, NC, Daszkowski, AW, James, KA, & Mihic, SJ (2019). लिगँड-गेट आयन चॅनेलचे केटोन बॉडी मॉड्युलेशन. न्यूरोफर्माकोलॉजी, 148, 21-30 https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.12.013
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022a). न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डरमध्ये केटोजेनिक आहाराची उपचारात्मक भूमिका. पोषक घटक, 14(9), कलम 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952
Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022b). न्यूरोलॉजिकल डिसऑर्डरमध्ये केटोजेनिक आहाराची उपचारात्मक भूमिका. पोषक घटक, 14(9), 1952 https://doi.org/10.3390/nu14091952
Raulin, A.-C., Doss, SV, Trottier, ZA, Ikezu, TC, Bu, G., & Liu, C.-C. (२०२२). अल्झायमर रोग मध्ये ApoE: पॅथोफिजियोलॉजी आणि उपचारात्मक धोरणे. आण्विक न्यूरोडीजनरेशन, 17(1), 72 https://doi.org/10.1186/s13024-022-00574-4
Rho, J., & Stafstrom, C. (2012). विविध न्यूरोलॉजिकल विकारांसाठी उपचार नमुना म्हणून केटोजेनिक आहार. फार्माकोलॉजी मध्ये फ्रंटियर, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00059
Ribarič, S. (2023). ब्रेन सिनॅप्टिक स्ट्रक्चरल आणि फंक्शनल इव्हॅल्युएशनसह अल्झायमर रोगामध्ये प्रारंभिक संज्ञानात्मक घट शोधणे. बायोमेडिसिन्स, 11(2), कलम 2. https://doi.org/10.3390/biomedicines11020355
Schain, M., & Kreisl, WC (2017). न्यूरोडिजेनेरेटिव्ह डिसऑर्डरमध्ये न्यूरोइंफ्लॅमेशन - एक पुनरावलोकन. वर्तमान न्यूरोलॉजी आणि न्यूरोसायन्स अहवाल, 17(3), 25 https://doi.org/10.1007/s11910-017-0733-2
शर्मा, सी. आणि किम, एसआर (२०२१). अल्झायमर रोगामध्ये ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि प्रोटीनोपॅथी जोडणे. अँटिऑक्सिडेंट्स, 10(8), कलम 8. https://doi.org/10.3390/antiox10081231
Şimşek, H., आणि Uçar, A. (2022). केटोजेनिक डाएट थेरपी अल्झायमर रोग किंवा सौम्य संज्ञानात्मक दोषांवर उपाय आहे का?: यादृच्छिक नियंत्रित चाचण्यांचे वर्णनात्मक पुनरावलोकन. जेरोन्टोलॉजी मध्ये प्रगती, 12(2), 200-208 https://doi.org/10.1134/S2079057022020175
सिमुन्कोवा, एम., अल्वासेल, एसएच, अल्हझा, आईएम, जोमोवा, के., कोल्लार, व्ही., रुस्को, एम., आणि वाल्को, एम. (2019). अल्झायमर रोगातील ऑक्सिडेटिव्ह तणाव आणि इतर पॅथॉलॉजीजचे व्यवस्थापन. टॉक्सिकोलॉजीचे अभिलेखागार, 93(9), 2491-2513 https://doi.org/10.1007/s00204-019-02538-y
श्रीधरन, बी., आणि ली, एम.-जे. (२०२२). केटोजेनिक आहार: अल्झायमर रोग आणि त्याची पॅथॉलॉजिकल यंत्रणा व्यवस्थापित करण्यासाठी एक आशादायक न्यूरोप्रोटेक्टिव्ह रचना. वर्तमान आण्विक औषध, 22(7), 640-656 https://doi.org/10.2174/1566524021666211004104703
स्ट्रोप, टीए, आणि विल्किन्स, एचएम (२०२३). एमायलोइड प्रिकर्सर प्रोटीन आणि माइटोकॉन्ड्रिया. न्यूरोबायोलॉजी मध्ये सध्याचे मत, 78, 102651. https://doi.org/10.1016/j.conb.2022.102651
ठाकूर, एस., धापोला, आर., सरमा, पी., मेधी, बी., आणि रेड्डी, DH (2023). अल्झायमर रोगातील न्यूरोइंफ्लॅमेशन: आण्विक सिग्नलिंग आणि उपचारशास्त्रातील सध्याची प्रगती. सूज, 46(1), 1-17 https://doi.org/10.1007/s10753-022-01721-1
वारेसी, ए., पिएरेला, ई., रोमियो, एम., पिकिनी, जीबी, अल्फानो, सी., ब्योर्क्लंड, जी., ऑप्पॉन्ग, ए., राइसवुती, जी., एस्पोसिटो, सी., चिरुम्बोलो, एस., आणि Pascale, A. (2022). अल्झायमर रोगामध्ये आतडे मायक्रोबायोटाची संभाव्य भूमिका: निदान ते उपचार. पोषक घटक, 14(3), 668 https://doi.org/10.3390/nu14030668
रक्तवहिन्यासंबंधी स्मृतिभ्रंश जीवनशैली आणि पोषण प्रतिबंधक धोरणे-प्रोक्वेस्ट. (एनडी). 27 जानेवारी 2022 रोजी पुनर्प्राप्त https://www.proquest.com/openview/44d6b91873db89a2ab8b1fbe2145c306/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y
वांग, जे.-एच., गुओ, एल., वांग, एस., यू, एन.-डब्ल्यू., आणि गुओ, एफ.-क्यू. (२०२२). संज्ञानात्मक कार्ये सुधारण्यासाठी β-hydroxybutyrate ची संभाव्य औषधीय यंत्रणा. फार्माकोलॉजी मध्ये वर्तमान मत, 62, 15-22 https://doi.org/10.1016/j.coph.2021.10.005
वॉरेन, सीई, सायटो, ईआर, आणि बिकमॅन, बीटी (एनडी). केटोजेनिक आहार हिप्पोकॅम्पल माइटोकॉन्ड्रियल कार्यक्षमता वाढवतो. 2
Xu, Y., Zheng, F., Zhong, Q., & Zhu, Y. (2023). अल्झायमर रोगासाठी आश्वासक गैर-औषध हस्तक्षेप म्हणून केटोजेनिक आहार: यंत्रणा आणि क्लिनिकल परिणाम. अलझायमर रोग जर्नल, 92(4), 1173-1198 https://doi.org/10.3233/JAD-230002
Yassine, HN, Self, W., Kerman, BE, Santoni, G., Navalpur Shanmugam, N., अब्दुल्ला, L., Golden, LR, Fonteh, AN, Harrington, MG, Gräff, J., Gibson, GE, कलारिया, आर., लुचसिंगर, जेए, फेल्डमन, एचएच, स्वेर्डलो, आरएच, जॉन्सन, एलए, अल्बेन्सी, बीसी, झ्लोकोविक, बीव्ही, टॅन्झी, आर., … बोमन, जीएल (2023). अल्झायमर रोग आणि संबंधित डिमेंशियामध्ये पोषण चयापचय आणि सेरेब्रल बायोएनर्जेटिक्स. अल्झायमर आणि डिमेंशिया, 19(3), 1041-1066 https://doi.org/10.1002/alz.12845
Yin, JX, Maalouf, M., Han, P., Zhao, M., Gao, M., Dharshaun, T., Ryan, C., Whitelegge, J., Wu, J., Eisenberg, D., Reiman , EM, Schweizer, FE, & Shi, J. (2016). केटोन्स अल्झायमरच्या मॉडेलमध्ये अमायलॉइड प्रवेश अवरोधित करतात आणि आकलनशक्ती सुधारतात. एजिंगची न्युरोबायोलॉजी, 39, 25-37 https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.11.018
युनेस, एल., अल्बर्ट, एम., मोघेकर, ए., सोल्डन, ए., पेटीग्रेव, सी., आणि मिलर, एमआय (2019). अल्झायमर रोगाच्या प्रीक्लिनिकल टप्प्यात बायोमार्कर्समधील बदल ओळखणे. एजिंग न्यूरोसायन्स मधील फ्रंटियर्स, 11. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2019.00074
Yudkoff, M., Dakhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). केटोजेनिक आहार, मेंदूतील ग्लूटामेट चयापचय आणि जप्ती नियंत्रण. प्रोस्टॅग्लॅंडिन्स, ल्युकोट्रिएन्स आणि आवश्यक फॅटी ऍसिडस्, 70(3), 277-285 https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005
Zhu, H., Bi, D., Zhang, Y., Kong, C., Du, J., Wu, X., Wei, Q., & Qin, H. (2022). मानवी रोगांसाठी केटोजेनिक आहार: अंतर्निहित यंत्रणा आणि क्लिनिकल अंमलबजावणीची क्षमता. सिग्नल ट्रान्सडक्शन आणि लक्ष्यित थेरपी, 7(1), कलम 1. https://doi.org/10.1038/s41392-021-00831-w